Болезни почек у котов: виды заболеваний и методы их диагностики (инструкция от ветврачей)

Почки – важный орган, как для человеческого, так и для кошачьего организма. С их помощью происходит вывод вредных для организма веществ. Почки выполняют значительную роль в обменных процессах организма. Патология в почках является серьезным нарушением обмена веществ

и способствует развитию различных болезней.

Почечная недостаточность представляет собой заболевание, отражающееся на работе всех систем организма. Но клинические проявления видны только тогда, когда 65-80% почечной ткани уже поражены. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем дольше проживет кошка после грамотной терапии.

При почечной недостаточности почки главную свою функцию – выделительную – выполняют плохо или престают выполнять совсем. Проблемы в работе выделительной системы нарушают балансы:

• Кислотно-щелочной;
• Водно-солевой;
• Осмотический.

Эти нарушения запускают проблемные состояния в других внутренних органах.

Почечная недостаточность чаще возникает у котов персидской и британской породы, поскольку они больше подвержены врожденной аномалии – поликистозу почек. А это заболевание провоцирует ХПН.

Кошки абессинской породы страдают от амилоидоза, который также провоцирует хроническую почечную недостаточность.

Однозначного мнения о том, кто больше предрасположен к заболеванию – коты или кошки – нет.

Лечение почечной недостаточности может дать эффект только в начальной стадии. Прогноз на выздоровление значительно уменьшается, если заболевание запущено. При появлении хоть каких-либо незначительных признаков болезни, следует немедленно обратиться к ветеринару.

Симптомы почечной недостаточности схожи с симптомами других заболеваний, поэтому кошку обязательно нужно полностью обследовать для установки точного диагноза. Нельзя давать животному какие-либо препараты самостоятельно. Лечить питомца может только специалист.

Распространенность ХБП

Хроническая болезнь почек (ХБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний кошек, которым страдают до 35% пожилых кошек1-5 и до 10% всех кошек, попадающих на прием в ветеринарные клиники.6-8 По оценкам FEDIAF (Европейская федерация индустрии производства кормов для домашних животных), только в Европе по данным на 2010 г. приблизительно 9 миллионов кошек страдали данным заболеванием.9 Поскольку в настоящее время происходит постепенное старение популяции кошек, ожидается, что ХБП у кошек со временем станет преобладающим заболеванием.

Кастрированные коты

Перед кастрацией врач обязан предупредить владельцев животного, что после процедуры могут возникнуть всевозможные осложнения:

• Ожирение;
• Образование песка и камней;
• Нарушение мочевыделительной системы.

Болезни почек у кастрированных котов могут быть спровоцированы следующими факторами:

• Нездоровым питанием. А именно кормлением жирной пищей, рыбой, дешёвыми кормами, сомнительного происхождения, пищей с повышенным содержанием белков, минералов и солей;
• Смешанным питанием. Питомца следует кормить либо натуральными продуктами, либо кормовой смесью. При смешивании происходит неправильный обмен веществ, что приводит к образованию камней;
• Недостатком воды. Вода в чашке должна быть всегда;
• Недостатком подвижности;
• Генетической предрасположенностью;
• Патологией;
• Инфекционным заболеванием;
• Нарушением органов ЖКТ.

Любить надо своего питомца, заботиться о нём, правильно кормить, вовремя обращаться к врачу-ветеринару, и тогда долгие годы рядом будет находиться верный друг и любимец, который скрасит одиночество и подарит неповторимые моменты нежности, ласки и любви, так необходимые человеку и коту.

Патофизиология

Основная функция почек заключается в постоянной фильтрации крови и выделении мочевины и других продуктов метаболизма, не допуская при этом потери воды и электролитов. Структурно-функциональной единицей почек, осуществляющей эту важную функцию, является нефрон (рис. 1). Показателем эффективности работы почечного фильтра является скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Рис. 1. Функциональная анатомия почек; структура нефрона

Почки выполняют и ряд других важных функций в организме, в том числе:

• Поддержание оптимального артериального давления
• Поддержание уровня кальция и фосфатов в организме
• Поддержание нормального количества эритроцитов (RBC) в крови.

Во многих случаях у кошек при наличии данной патологии происходит прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации вплоть до азотемии (т.е. повышения уровня азотсодержащих веществ, таких как мочевина и креатинин, в крови), которая развивается при гибели более 75% функционирующих нефронов.11-13

У кошек ХБП считается спонтанно прогрессирующим заболеванием, поскольку при снижении функции почек до определенного уровня прогрессирующая гибель нефронов сохраняется даже после излечения основной патологии. Большинство методов лечения ХБП у кошек направлено на подавление неадекватных механизмов, ответственных за спонтанное прогрессирование заболевания.11-13

Как подготовиться к УЗИ почек?

Как и перед исследованием брюшной полости, перед ультразвуковым исследованием почек желательно придерживаться голодной диеты 10-12 часов, так как газ и содержимое кишечника будут затруднять визуализацию. Если у кошки есть противопоказания к голодной диете, а также при необходимости провести УЗИ котенку проконсультируйтесь с лечащим врачом. Так как исследование почек редко проводится без исследования мочевого пузыря, перед УЗИ важно, чтобы мочевой пузырь был наполнен. Поэтому при подготовке уберите лоток у кошки или закройте доступ в туалет за 4-5 часов. Если мочеиспускание было недавно, мочевой пузырь будет пустым, сдувшимся, и оценить состояние его стенок, наличие или отсутствие мочи будет невозможно.

Видео с ветеринарным врачом визуальной диагностики о УЗИ почек кошкам:

При проведении УЗИ почек владельцы укладывают кошку на спину на специальный стол и держат передние и задние лапки. Доктор выбривает место исследования, наносит на кожу спирт и акустический гель. У крупных или полных животных доктор может надавить на область исследования датчиком для лучшей визуализации из-за анатомического расположения почек. Это может быть не очень комфортно для животного, поэтому фиксация важна.

УЗИ почек не является единственным методом диагностики заболевания. Лечащий врач ставит диагноз комплексно, на основании анамнеза, общего состояния животного , клинических симптомов, осмотра, УЗИ и результатов лабораторной диагностики.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус». Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел.
8 (499) 372-27-37

Клубочковая гипертензия и прогрессирование заболевания

У кошек с хронической болезнью почек по мере уменьшения количества функционирующих нефронов с целью сохранения общей скорости клубочковой фильтрации (СКФ) происходит увеличение СКФ оставшихся нормальных нефронов. Этот процесс дополняется вазоконстрикцией выносящих клубочковых артериол, в результате которой происходит увеличение внутриклубочкового давления и, как следствие, СКФ. Кроме того, при уменьшении количества функционирующих нефронов наблюдается увеличение скорости кровотока и гиперперфузия оставшихся нефронов.

Несмотря на то что указанные компенсаторные механизмы направлены на поддержание общей СКФ, возникающая клубочковая гипертензия приводит к возрастанию нагрузки на оставшиеся нефроны и увеличению скорости их разрушения. Клубочковая гипертензия также сопровождается увеличением выраженности протеинурии. При этом возникает порочный круг, при котором происходит непрерывная гибель нефронов и ухудшение функции почек (рис. 2).

Рис. 2. Порочный круг при ХБП у кошек

Симптомы повреждения органов-мишеней, возникающие на фоне гипертензии, могут являться первыми признаками заболевания, которые владельцы и ветеринарные врачи замечают у кошек с ХБП. К ним относятся:

• Кровоизлияния или потеря зрения одного или обоих глаз
• Изменение поведения
• Атаксия
• Судороги (иногда)

Лечение

Лечение зависит от ведущих проявлений болезни почек, от ее вида, от естественных проявлений. Общие тенденции:

1. Поддерживать адекватный водный баланс. Обезвоживание усугубляет состояние больной кошки. Поэтому стараются сделать так, чтобы кошка больше пила. Если это не получается, вводят энтеральные зонды, ставят капельницы, витаминизируют растворы, которые вводят кошке с ХПН и ХБП.
2. Стараются сохранить аппетит кошки, который страдает при анемии, при уремическом гастрите, при понижении калия, при вторичном гиперпаратиреозе, когда нарушается функция паратгормона, из-за чего нарушается кальций-фосфорный баланс (возникает гиперфосфатемия).
3. Назначение препаратов. Чтобы избежать осложнений со стороны уремического гастрита, стараются назначать такие препараты как Омез, противорвотные (в частности последнего поколения — Серения), а также ненасыщенные жирные кислоты омега-3, которые имеют противовоспалительные и антиоксидантные свойства.
4. Следят за уровнем калия. В особенности если он опускается ниже уровня 3,5 ммоль/л. Гипокалиемия — очень серьезное состояние, которое может вызвать рвоту, судороги, мышечную слабость.
5. Постоянно наблюдают и регулируют уровень фосфора в крови при помощи питания и фосфатбиндеров. Фосфатбиндеры — это препараты, которые связывают фосфор в ЖКТ. Это препараты алюминия, Альмагель, гидроксид алюминия, карбонат лантана и Ипокетине, которые доступны и в РФ. Насколько мне известно, гидроксид алюминия и карбонат лантана в РФ недоступны.
6. Регулирование метаболического ацидоза и контроль артериального давления (гипертонии), которые сопутствуют протеинурии. В частности, используют такие препараты как Амлодипин, Телмисартан и другие ингибиторы АКФ, а также препараты группы БРА.
7. Контроль анемии. При анемии снижается эндогенный синтез эритропоэтина (гормон почек, который контролирует образование красных кровяных клеток), возникают низкий гемоглобин и гематокрит, уремические токсины нарушают целостность эритроцитов. В этой связи особенно важно обеспечить натуральное насыщенное белковое питание. Если это не помогает на терминальных стадиях, Эритропоэтин вводят в виде медицинских препаратов.

Диетотерапия

Важнейшим моментом лечения ХБП и ХПН является диетотерапия. В этом случае хозяин всегда стоит перед выбором: использовать полнорационные корма либо остаться на натуральном рационе. Здесь я прибегу к данным американских ученых, таких как Лиза Пирсон и Карэн Беккер, которые говорят о том, что кошки — мясоеды.

Лечебные корма, в особенности почечные, кошки едят неохотно. Это я могу сказать и из собственной практики. В этих кормах низкий уровень белка, они достаточно невкусные. Никто не отменял того, что кошки мясоеды, даже при ХБП и ХПН. Поэтому натуральный рацион вполне может быть основным для кошек с ХБП, но его необходимо изменить по нескольким показателям.

1. Чтобы снизить гиперфосфатемию, можно вместо мясокостной составляющей добавлять яичную скорлупу. Она содержит кальций, но не содержит фосфор. Таким образом мы снижаем долю фосфора с 2% до 0,8%.
2. Повышаем жирность рациона: жиры снижают уровень фосфора, не давая ему всасываться. Часть калорий из жиров поступают в организм, заменяя калории из белка. Так кошка остается сильной, не слабеет.
3. Натуральное питание обогащаем маслами лосося и криля как источниками жирных кислот омега-3, которые очень важны при диетотерапии почечных заболеваний. Саму рыбу при этом не дают.
4. Питание обогащают витаминами группы B, которые в данном случае незаменимы.

Таким образом, мы не снижаем уровень белка в рационе до 20% и не наращиваем уровень углеводов, как в основном бывает в сухих кормах. Вместо этого составляем рацион, где белок будет составлять 40% вместо 60—70%, и повысить жирность рациона до 60% от калорийности.

Лиза Пирсон говорит о том, что низкобелковая диета для кошек — это зло. При такой диете они скорее погибнут от гипопротеинемии (низкого содержания белка в крови), чем от гиперазотемии (т.е., от ХПН). Причем имеется в виду высококачественный, биодоступный протеин, эквивалентный тому, который кошки едят в природе.

Также Лиза Пирсон говорит о том, что нужно поддерживать адекватный водный баланс. Поэтому тем более странно, что кошке с почечной недостаточностью прописывают сухие корма, а жидкость вводят подкожно, внутривенно. Это вместо того, чтобы вводить жидкость интерально, с помощью насыщенного влагой питания. Таким образом получается парадокс: жидкость попадает в организм неестественным путем.

Подведем итог тому, что рекомендует Лиза Пирсон при болезнях почек у кошек:

1. Желательно отказаться от сухих кормов.
2. Понизить уровень фосфора в естественном питании.
3. Насытить естественное питание рыбьим жиром (жирными кислотами омега-3).

Хроническая болезнь почек не лечится. Поскольку погибают нефроны, это прогрессирующее заболевание. Успех лечения и долгота жизни животного с ХБП зависит от того, на какой стадии ее диагностируют. Чем раньше это случится, тем успешнее будет лечение. Если заметили, что с кошкой что-то не так, нужно обратиться к врачу и провести всестороннее обследование животного.

Ваш ветеринарный доктор Наталия

? Если вы клиент SUPERPET, то можете записаться на консультацию к Наталии бесплатно в личном кабинете на сайте (или напишите службе поддержки в чате).

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ХБП

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, или РААС, представляет собой последовательность гормональных реакций, направленных на поддержание артериального давления в узком нормальном диапазоне. Строгий контроль артериального давления достигается за счет поддержания баланса между следующими процессами:

• Вазоконстрикция
• Вазодилатация
• Контроль объема внеклеточной жидкости и объема крови с помощью выведения или удерживания натрия и воды.

Ангиотензин II − активный конечный продукт каскада гормональных реакций. Он связывается с рецепторами ангиотензина II на поверхности клеток различных тканей и вызывает различные биологические эффекты, которые изображены на рис. 3.

Рис. 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее влияние на гомеостаз

Виды заболевания

Выделяют:

1. Односторонний гидронефроз
2. Двусторонний гидронефроз

В первом случае чашечно-лоханочный комплекс поражается только с одной стороны, во втором – с двух. Одностороннее поражение обычно возникает на фоне врожденного сужения, конфликта с аномальными сосудами почек, а также мочекаменной болезни. Причиной двустороннего процесса могут стать камни, опухоли или аденома простаты.

Как лечить гидронефроз почки на той или иной стадии, знает врач. Пациенту важно лишь как можно скорее обратиться к специалисту.

Клинические проявления ХБП у кошек

У кошек с ХБП наблюдается большое разнообразие неспецифических клинических проявлений. Важно помнить, что клинические проявления ХБП связаны с утратой почечной функции, а не с повреждением самих почек.11-13

При ХБП у кошек наиболее часто наблюдаются следующие клинические проявления:

• Первичная полиурия (ПУ)
• Компенсаторная полидипсия (ПД)
• Отсутствие аппетита
• Снижение массы тела
• Вялость

Среди других клинических проявлений можно отметить симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как периодическая рвота, запор и галитоз.

Диагностика и лечение почечной недостаточности у кошек

Ваш ветеринар сделает анализы крови и мочи. Для постановки диагноза также могут потребоваться рентгеновские лучи, ультразвук (изображение внутренностей вашей кошки) или биопсия (образец ткани).

Если обнаружено заболевание почек, лечение может варьироваться от хирургического вмешательства по удалению закупорки и внутривенного введения жидкости до специальной диеты и приема лекарств. Вы также можете ввести жидкость под кожу кошки дома.

Поговорите со своим ветеринаром о лучших вариантах. Почечная диета с низким содержанием фосфора и белка и обогащена витамином D и омега-3 жирными кислотами.

Помните, что приучать кошку к новой пище важно постепенно. Ваш ветеринар посоветует, как облегчить этот переход. С тщательно соблюдаемой диетой. обилие чистой пресной воды, безмятежная обстановка и регулярные осмотры — вы поможете своей кошке жить как можно лучше.

Прогноз ХБП у кошек

Как правило, ХБП у кошек характеризуется медленно прогрессирующим течением и необратимостью дегенеративных процессов; при данной патологии отмечен высокий уровень заболеваемости и смертности. При отсутствии лечения ХБП является частой причиной летального исхода или эвтаназии кошек.19

Рис. 4. Кошки с ХБП легкой или умеренной степени тяжести погибают от почечной недостаточности в 57% случаев19;

ХБП = хроническая болезнь почек; ЗССС = заболевание сердечно-сосудистой системы

Закупорка почек (обструкция мочеточника с гидронефрозом)

Камни в почках могут фрагментироваться и переноситься вместе с мочой в мочеточник — длинную узкую трубку, соединяющую каждую почку с мочевым пузырем. Они, вероятно, вызывают сильную боль во время их движения, и значительная проблема в функционировании является следствием для почки, если они застряли в мочеточнике, вызывая частичную или полную закупорку. Новая моча не может легко выйти из почки, и она отступает назад, заставляя почки разбухать. При достаточном давлении почки увеличиваются (гидронефроз) и повреждаются. Если оба мочеточника закупориваются одновременно, это может привести к катастрофическим последствиям, вплоть до летального исхода.

Анамнез

Как правило, ХБП обнаруживается у кошек в возрасте старше 6-7 лет2 и наиболее часто наблюдается у кошек старше 10 лет (>35%).22 Возникают следующие клинические проявления:

• полиурия
• полидипсия
• анорексия
• снижение аппетита
• рвота
• снижение массы тела
• вялость
• галитоз (неприятный запах изо рта)

В некоторых случаях первыми признаками заболевания являются проявления гипертензии, например, потеря зрения или атаксия.

Виды почечной недостаточности

В зависимости от течения болезни и внешних ее проявлений различают:

• Острую форму – острая почечная недостаточность (ОПН);
• Хроническую форму – хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Обе формы имеют схожие признаки, но развиваются по-разному.

Острая форма

ОПН развивается очень быстро. Признаки болезни выражены ярко, что позволяет начать лечение на ранней стадии, а это крайне важно для восстановления работы почек.

Острая форма имеет три типа:

• Преренальная – уменьшается объем циркулирующей крови через почки, но ткани органа не повреждены, это первая стадия острой почечной недостаточности;
• Ренальная – повреждению подверглись почечные ткани и структуры;
• Постренальная – вызвана механической закупоркой или сдавливанием мочевыделительных органов – мочеточника, мочевого пузыря, уретры.

Если острая почечная недостаточность возникает периодически, то у кота или кошки может возникнуть хроническая стадия, а она лечению не поддается.

Хроническая форма

Хроническая недостаточность сопровождается отмиранием и старением клеток в почках. Количество работающих клеток уменьшается, а на те, которые остаются, ложится значительно большая нагрузка.

Опасность хронической формы заключается в том, что на раннем этапе, когда коту или кошке еще можно помочь, симптомы болезни отсутствуют. Они появляются только тогда, когда повреждены более 2/3 части почек.

Хроническая почечная недостаточность проходит в четыре этапа:

• Ранний этап, при котором не видны симптомы, лечение не назначается вследствие незнания о болезни;
• Начальная стадия – животное уже ощущает легкое недомогание, происходит снижение аппетита, небольшая потеря веса, шерсть становится тусклой;
• Консервативная стадия – самочувствие значительно хуже, заметна сильная слабость кота или кошки, животного мучает жажда, происходит частое и обильное мочеиспускание, возможно повышенное давление, понос и рвота;
• Терминальная стадия – тяжелый этап болезни. Самочувствие ухудшается все больше, изо рта может идти запах ацетона. При проведении УЗИ на почке видны бугры, слои нечеткие, почки уменьшаются в размере.

Анализ мочи

Одновременное исследование образцов мочи и крови является важным этапом диагностики ХБП у кошек и находит все более широкое практическое применение в Европе. Среди исследуемых показателей наиболее часто проводится оценка относительной плотности мочи (ОПМ); у некоторых кошек с ХБП наблюдается изостенурия с колебаниями ОПМ в пределах 1,007-1,015.23-25 Исследование мочи позволяет выявить и другие патологические изменения, возникающие при ХБП у кошек, например протеинурию или сопутствующую инфекцию мочевыводящих путей (ИМП).

Инфекция тканей почек (пиелонефрит)

Заражение тканей почек бактериями или, реже, грибковыми организмами, является одним из заболеваний почек, которые могут иметь более благоприятный исход, поэтому ваш ветеринар будет начеку. Наша цель при работе с пиелонефритом — убить бактерии, которые вызывают разрушительное воспаление. Это должно ограничить прогрессирование любого хронического заболевания почек или помочь в восстановлении после острого повреждения почек. Бактериальная культура мочи и восприимчивость могут установить тип инфекции и определить, какой антибиотик может работать лучше всего.

Новая эра в лечении ХБП у кошек

Актуальность блокады РААС при лечении ХБП.

Как правило, при лечении ХБП у кошек применяются лекарственные препараты, блокирующие эффекты РААС. В результате блокады РААС происходит преимущественное расширение выносящих клубочковых артериол, снижение внутриклубочкового давления и, как следствие, уменьшение выраженности протеинурии. Уменьшение протеинурии у кошек, страдающих ХБП, имеет большое значение, поскольку:

• даже при низкой концентрации белка протеинурия является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении выживаемости при ХБП у кошек 28,29
• при увеличении выраженности протеинурии увеличивается риск летального исхода26

С помощью блокады РААС могут быть уменьшены и другие нежелательные эффекты ангиотензина II и альдостерона (со стороны сердца и почек).30-34

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) − новый класс фармацевтических препаратов для ветеринарного применения, разработанный с целью устранения неблагоприятных эффектов ангиотензина II и альдостерона.

Что такое блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)? Антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) относятся к классу молекул, которые непосредственно связываются с рецепторами ангиотензина II, в отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) (рис. 6).

Рис. 6. Схема, иллюстрирующая направленный механизм действия БРА

Существует два основных типа рецепторов ангиотензина II: АТ1 и АТ2. Большинство функций ангиотензина II опосредуется АТ1-рецепторами.35 Эти рецепторы обнаруживаются в кровеносных сосудах, почках, печени, сердце, надпочечниках и гипофизе. АТ2-рецепторы, по-видимому, замедляют ответ организма на действие ангиотензина II, а многие эффекты АТ2-рецепторов противоположны эффектам АТ1-рецепторов.

Причины развития

К развитию патологии могут приводить следующие факторы:

1. Врожденные аномалии. К ним относят неправильное расположение мочеточника или места его входа в мочевой пузырь, а также артерий почек и их ветвей
2. Воспалительные процессы в мочевом пузыре и мочеточнике
3. Мочекаменная болезнь
4. Опухолевидные образования в малом тазу

Позвоните сейчас

(495) 7 800 500

Оставьте заявку

Вам будет совершен обратный автоматический звонок, дождитесь ответа оператора.

* Нажимая кнопку «Заказать звонок», вы соглашаетесь с обработкой своих персональных данных АО «Группа

Политика в отношении обработки персональных данных Согласие на обработку персональных данных

Запишитесь на прием

Чем БРА отличаются от иАПФ?

Благодаря направленному действию на специфические рецепторы18,36,37 БРА обладают двумя очевидными преимуществами над иАПФ:

1) направленный механизм действия: воздействие направлено только на рецепторы АТ1, через которые опосредуется большинство неблагоприятных эффектов ангиотензина II в условиях нарушения функции почек (рис. 7). Благоприятные эффекты активации рецепторов АТ2 сохраняются.35

Рис. 7. Схема, иллюстрирующая преимущества селективной блокады рецепторов АТ1

2) БРА, такие как телмисартан (Семинтра®), непосредственно и избирательно блокируют рецепторы АТ1 и не ингибируют АПФ.35 В ответ на ингибирование ферментативной активности во время гормонального каскада происходит включение необходимых ферментов в реакцию обходным путем. В ответ на ингибирование АПФ, происходящего из ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышается образование «тканевого АПФ», который катализирует синтез ангиотензина II, несмотря на максимальное подавление АПФ. Это явление известно как «ускользание АПФ» и наблюдается у многих видов млекопитающих при длительном применении ингибиторов АПФ35 (рис. 8).

Рис. 8. Схематическое изображение феномена «ускользания АПФ»

Данный феномен характерен и для кошек, получающих ингибиторы АПФ (например, для лечения заболеваний сердца).18,38-41 При использовании БРА «ускользания АПФ» не возникает, клинические результаты препаратов данной группы связаны с непосредственным воздействием на рецепторы АТ1 и с блокадой неблагоприятных эффектов ангиотензина II.

Основные симптомы

Большая часть пациентов жалуется на следующие проявления гидронефроза:

• выраженные боли в области поясницы и живота, которые могут отдавать и в другие части тела
• повышение температуры тела
• слабость
• озноб
• появление в моче сгустков крови
• головные боли и повышение артериального давления
• может быть совсем бессимптомное течение, когда патология имеется с рождения и организм приспособился к ней

Чем более запущенной является болезнь, тем более выраженными становятся ее симптомы.

Чем более запущенной является болезнь, тем более выраженными становятся ее симптомы.

Важно! Температура тела повышается тогда, когда заболевание сопровождается инфекционным поражением. В этом случае очень важно провести незамедлительную терапию.

Также симптомами гидронефроза могут быть вздутие живота, постоянная тошнота и сильная рвота, повышенная утомляемость со сниженной работоспособностью.

У детей к признакам заболевания относят:

• помутнения мочи
• сокращение количества суточной мочи
• боли

Как и взрослые, дети жалуются на слабость, головные боли, тошноту. Родителям следует обратить пристальное внимание на здоровье ребенка в том случае, если он отказывается от любимой еды, игр, прогулок, становится вялым и много спит.

Грамотное лечение гидронефроза почки у взрослого или ребенка невозможно без качественного комплексного обследования.

Семинтра для лечения ХБП у кошек

Семинтра® (действующее вещество: телмисартан) − первый блокатор рецепторов ангиотензина (БРА), зарегистрированный для применения в ветеринарии*.

(*Государственный реестр лекарственных средств ветеринарного применения на 01.03.2018 г.)

Препарат специально разработан для использования у кошек:

• препарат Семинтра® создан для уменьшения протеинурии при хронической болезни почек (ХБП) у кошек36
• препарат Семинтра® содержит активную молекулу телмисартана – блокатора рецепторов ангиотензина (БРА) – и обладает направленным механизмом действия
• в большинстве случаев отмечена хорошая поедаемость препарата Семинтра® в форме раствора для приема внутрь.37,42

Узнать больше о препарате Семинтра

Список литературы: 1. Brown, S. (2005) Urinary System. In: Kahn, C. (ed). The Merck Veterinary Manual. Whitehouse Station: MERCK & CO., INC. 1267-1272. 2. Brown, S. (2007) Management of chronic kidney disease. In: Elliott, J. and Grauer, G. BSAVA Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology. 2nd ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association. 223-230. 3. Brown, S. (2012) “Managing Chronic Kidney Disease (CKD): 10 Common Questions”, Proceedings of the 83rd Florida Veterinary Medical Association (FVMA) Conference, Tampa, FL, May 4-6, 2012. 4. Krawiec, D. and Gelberg, H. (1989) Chronic renal disease in cats. In: Current Veterinary Therapy X. ed. Kirk, R. Philadelphia: WB Saunders. 1170-1173. 5. Polzin, D. and Osborn, C. (1986) Update: conservative medical management of chronic renal failure In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy IX, Philadelphia: WB Saunders. 1167-1173. 6. Boyd, LM. Langston, C. Thompson, K. et al. (2008) Survival in cats with naturally occuring chronic kidney disease (2000-2002). J Vet Intern Med; 22:1111–1117. 7. Watson, AD (2001) Indicators of renal insufficiency in dogs and cats presented at a veterinary teaching hospital. Aust Vet Practit 31:54-58. 8. Lund, EM. Armstrong, PJ. Kirk, CA. (1999) Health status and population characteristics of dogs and cats examined at private veterinary practices in the United States. J Am Vet Med Assoc 214:1336-1341. 9. European Pet Food Industry Federation (FEDIAF) (2010) Facts and Figures, FEDIAF, Brussels. 10. Chakrabarti, S. Syme, HM. Brown CA. et al. (2013) Histomorphometry of Feline Chronic Kidney Disease and Correlation With Markers of Renal Dysfunction. Vet Pathol.50(1):147-155. 11. Polzin, D. (2010) Chronic Kidney Disease. In: Ettinger, S. and Feldman, E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th ed. St. Louis: Saunders. 1991-2021. 12. Polzin, D. (2011) Chronic Kidney Disease. In: Bartges, J. and Polzin, D. Nephrology and Urology of Small Animals. Ames: Wiley-Blackwell. 433-471. 13. Maddison, J and Syme, H. (2010) Chronic kidney disease in dogs and cats: Pathophysiology and diagnosis. Irish Veterinary Journal. 63 (1): 44-50. 14. Chetboul, V. Lefebvre, H. Pinhas, C. et al. (2003) Spontaneous Feline Hypertension: Clinical and Echocardiographic Abnormalities, and Survival Rate. J Vet Intern Med. 17:89-95. 15. Snyder, P. Sadek, D. and Jones, G. (2001) Effect of amlodipine on echocardiographic variables in cats with systemic hypertension. J Vet Intern Med. 15: 52-56. 16. Maggio, F. DeFrancesco, T. Atkins, C. et al. (2000) Ocular lesions associated with systemic hypertension in cats: 69 cases. J Am Vet Med Assoc. 217: 695-702. 17. Littman, M. (1994) Spontaneous hypertension in 24 cats. J Vet Intern Med. 8: 79-86. 18. Ruilope, LM (2005) Renin-Angiotensin-Aldosterone System blockade and renal protection; antiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers? ACTA Diabetol.42:33-41. 19. Elliott, J. Rawlings, J. Markwell, P. et al. (2000) Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure: effect of dietary management. J Small Anim Pract; 41(6):235-42. 20. Grauer, GF. (1998) Urinary tract disorders. In: Nelson RW and Couto CG (eds). Small Animal Internal Medicine. 2nd ed. St-Louis, Missouri: Mosby Inc., pp. 571-670. 21. Bartges, JW. (2012) Chronic kidney disease in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract; 42: 669-692. 22. Cooke, K. (2012) “Feline Chronic Renal Failure”, Proceedings of the 83rd Florida Veterinary Medical Association (FVMA) Conference, Tampa, FL, May 4-6, 2012. 23. Acierno, M. and Senior, D (2010) “Urinary Disorders” In: Schaer, M. Clinical Medicine of the Dog and Cat. 2nd ed. Manson Publishing Ltd. London, 505-561. 24. DiBartola SP. Rutgers HC. Zack, PM. et al. (1987) Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984). J Am Vet Med Assoc; 9: 1196-1202. 25. Elliott, J. and Barber, PI. (1998) Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. J Small Anim Pract. 39: 78-85. 26. Syme, HM. and Elliott, J. (2006) Proteinuria in Chronic Kidney Disease in Cats- Prognostic Marker or Therapeutic Target. J Vet Intern Med. 20:1052-1053. 27. Paepe, D. Daminet, S. (2013) Feline Chronic Kidney Disease — Diagnosis, Staging and Screening. J Fel Med Surg. In Press. 28. Syme, HM. Markwell, PI. Pfeiffer, D. et al. (2006) Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure is related to severity of proteinuria. J Vet Intern Med; 20: 528-535. 29. Brown, SA. Atkins, C. Bagley, R. et al. (2007) Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med; 21: 42-558. 30. Brewster, U. Setaro, JF. Perazella, MA. (2003) The Renin-Angiotensin-aldosterone system: Cardiorenal effects and implications for renal and cardiovascular disease states. Am J Med Sci;326:15–24. 31. de Paula, RB. da Silva, AA. Hall, JE. (2004) Aldosterone antagonism attenuates obesity induced hypertension and glomerular hyperfiltration. Hypertension;43:41–47. 32. Panos, J. Michelis, MF. DeVita, MV. et al. (2003) Combined converting enzyme inhibition and angiotensin receptor blockade reduce proteinuria greater than converting enzyme inhibition alone: Insights into mechanism. Clin Nephrol;60:13–21. 33. Weir, MR. Dzau, VJ. (1999) The renin-angiotensin-aldosterone system: A specific target for hypertension management. Am J Hypertens;12:205S–213S. 34. Zhou, X. Ono, H. Ono, Y. et al. (2004) Aldosterone antagonism ameliorates proteinuria and nephrosclerosis independent of glomerular dynamics in L-NAME/SHR model. Am J Nephrol;24:242–249. 35 Dinh, DT. Frauman, AG. Johnston, CI. et al. (2001) Angiotensin receptors: distribution, signaling and function. Clin Sci 100:481-492. 36. Semintra Summary of Product Characteristics. 37. CVMP Assessment Report for Semintra (EPAR). 38. Coté, E. MacDonald, KA. Meurs, KM. et al. (2011) Hypertrophic Cardiomyopathy. In: Feline Cardiology, 1st ed. Chichester: Wiley-Blackwell. 103-175. 39. Aramaki, Y. Uechi, M. Takase, K. (2003) Angiotensin Converting Enzyme and Chymase Activity in the Feline Heart and Serum. J. Vet. Med. Sci. 65(10): 1115-1118. 40. MacDonald, KA. Kittleson, MD. Larson, RF. et al. (2006) The effect of ramipril on left ventricular mass, myocardial fibrosis, diastolic function, and plasma neurohormones in Maine coon cats with familial hypertrophic cardiomyopathy without heart failure. J Vet Intern Med;20:1093–1105. 41. Akasu, M. Urata, H. Kinoshita, A. (1998) Differences in Tissue Angiotensin II Forming Pathways by Species and Organs In Vitro. Hypertension. 32:514-520. 42. Sent, U. Lang, I. Moore, G. (2013) “Characterisation of Telmisartan in Cats”, Proceedings of the ISFM World Feline Veterinary Congress, Barcelona, June 26-30,2013. 43. Ruilope, LM. Redon, J. Schmieder, R. (2007) Cardiovascular risk reduction by reversing endothelial dysfunction: ARBs, ACE inhibitors, or both? Expectations from the On Target Trial Programme, Vascular Health and Risk Management 3(1):1-9. 44. Polzin, D. (2013) Evidence-based step-wise approach to managing chronic kidney disease in dogs and cats. J Vet Em Crit Care; 23(2):205-215. 45. Westfall, D. Twedt, D. Steyn, P. et al. (2001) Evaluation of esophageal transit of tablets and capsules in 30 cats. J Vet Intern Med; 15:467–470. 46. Ebner, T. Schaenzle, G. Weber, W. (2012) In vitro glucuronidation of the angiotensin II receptor antagonist telmisartan in the cat: a comparison with other species. J. Vet Pharmacol. Therap 36: 154-160. 47. Bradshaw, JW. Goodwin, D. Legrand-Defrétin, V. et al. (1996) Food selection by the domestic cat, an obligate carnivore. Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Physiology. 114 (3), p205-209. 48. Sparkes, AH. Helene, R. Lascelles, DB. (2010) ISFM and AAFP Consensus Guidelines: Long-term use of NSAIDs in cats. J Fel Med Surg 12:521-538. 49. Caney, S. (2011) Caring for a cat with chronic kidney disease. 2nd ed. Vet Professionals. London. 50. Elliott, J. and Elliott, D. (2008) Nutritional management of feline chronic kidney disease. Veterinary Focus. 18(2):39-44.

Диагностика

Грамотное лечение гидронефроза почки у взрослого или ребенка невозможно без качественного комплексного обследования. Только оно позволяет определить тип заболевания, степень поражения органов и другие особенности патологии.

Диагностика включает:

• клинический и биохимический анализы крови
• анализ мочи
• УЗИ почек
• рентгенологическое исследование почек
• КТ и МРТ
• цистоуретрографию
• радиоизотопное исследование (нефросцинтиграфию)

Методы лечения

Терапию следует начинать как можно раньше. Осуществляться она может двумя основными методами: медикаментозным и хирургическим. Выбор методики делается исключительно врачом. При этом специалист учитывает целый ряд факторов, в числе которых: степень развития заболевания, функциональность органа, возраст и другие индивидуальные особенности пациента, причина гидронефроза и др.

Позвоните сейчас

(495) 7 800 500

Оставьте заявку

Вам будет совершен обратный автоматический звонок, дождитесь ответа оператора.

* Нажимая кнопку «Заказать звонок», вы соглашаетесь с обработкой своих персональных данных АО «Группа

Политика в отношении обработки персональных данных Согласие на обработку персональных данных

Запишитесь на прием

Консервативная терапия

Такое лечение направлено на устранение болевых ощущений, а также на борьбу с инфекцией и предотвращение осложнений. Очень важно не допустить развития мочекаменной болезни и почечной недостаточности.

Врачи могут назначать препараты следующих групп:

• антибактериальные
• уросептические
• противовоспалительные

Важно! Следует понимать, что в большинстве случаев консервативная терапия не позволяет избавиться от причины заболевания. Она направлена только на устранение симптомов и не допускает хронизации патологии.

Терапию следует начинать как можно раньше. Осуществляться она может двумя основными методами: медикаментозным и хирургическим.

Хирургические вмешательства

Операции проводятся с целью обеспечения нормального оттока мочи и функционирования почки.

При серьезных нарушениях, спровоцированных затрудненным оттоком мочи, проводят:

1. Стентирование.
   В мочеточник устанавливают стент, который представляет собой гибкую и тонкую трубку. Она обеспечивает свободный отток мочи из почки в мочевой пузырь. Трубочка начинается в зоне лоханки и заканчивается в пузыре. Показанием для установки стента является необходимость в обеспечении оттока мочи при закупоривании мочевыводящих путей. Снимается стент сразу же после того, как устраняется причина закупоривания
2. Нефростомию.
   Данное вмешательство подразумевает целый комплекс хирургических методик. Процедура является временной и предшествует полноценной хирургической операции по устранению гидронефроза. При вмешательстве в область почечной лоханки вводится дренаж в виде катетера. Наружный конец катетера соединяется с мочеприемником

Важно! Обе эти меры являются временными. Они только обеспечивают нормальный отток мочи, но не справляются с причиной гидронефроза.

Патология устраняется исключительно оперативным путем.

Операции проводятся с целью обеспечения нормального оттока мочи и функционирования почки.

Сегодня могут проводиться:

1. Лапароскопические вмешательства
2. Манипуляции с применением робота да Винчи

Опытные врачи, владеющие современными методиками работы, стараются проводить вмешательства малоинвазивными способами. Это позволяет снизить риски возникновения различных осложнений и сократить период реабилитации пациента. Особое внимание уделяется органосохраняющим технологиям.

Вмешательства направлены на пластику лоханки или мочеточника, удаление новообразований, дробление камней или их изъятие из органов и полостей. Если во время обследования выясняют, что работа почки частично или полностью нарушена, могут проводить операции, направленные на ее удаление.

Важно! Даже после удаления почки пациент может вернуться к привычной жизни (с некоторыми ограничениями в физической активности и питании).

Перед началом лечения гидронефроза почки у взрослых и детей проводится обследование, оценивающее причину возникновения симптомов, определяющее степень поражения и другие особенности течения заболевания.