Ринотрахеит у кошек - симптомы, диагностика, лечение вирусного кошачьего герпеса. Эффективные препараты и схема лечения

Герпес – это герпесвирусная инфекция, неопасная для человека, но самим кошкам доставляющая массу неприятностей. Специалисты «Муркоши» предупреждают, что некачественное лечение или отсутствие такового может привести к серьезным осложнениям и даже (очень редко, но все же) к смертельному исходу. Как распознать герпес на ранней стадии и оказать квалифицированную помощь, расскажем дальше.

1) Герпес – что это такое

2) Пути заражения

3) Признаки герпеса

4) Диагностика

5) Лечение

6) Предупреждение заболевания

Герпес – что это такое

В переводе с греческого это слово обозначает ползучую, распространяющуюся кожную болезнь, которая характеризуется наличием пузырьков на коже и слизистых поверхностях. Без лечения приводит к более серьезному заболеванию – ринотрахеиту.

Самый популярный тип вируса – герпесвирус-1 (FHV-1), весьма распространенный и очень заразный. Может как быть в острой форме, так и переходить в хроническую форму.

Острая форма протекает около 14 дней. Обычно питомец за это время выздоравливает. При отсутствии лечения осложнением может стать пневмония.

Подробнее о пневмонии: Симптомы и лечение пневмонии у кошек

Хроническая форма продолжается около 6 недель. Осложнениями могут стать панофтальмия, язвенный кератит и слепота.

Животные с ослабленным иммунитетом наиболее часто попадают в группу риска. Герпес у котенка может появиться на ранней стадии его жизни, заразиться он может от своей матери. Незащищенный организм малышей (иммунитет еще не сформировался), возрастом до 1 месяца, не может сопротивляться такому заболеванию. В этом случае котята, к сожалению, как правило, погибают.

Велика вероятность заболевания герпесом кошек, переживших стресс.

Механизм развития болезни

Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой.

При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс инфекционного ринотрахеита во многом зависит от осложнений условнопатогенной микрофлорой, проявляющихся развитием бронхита, пневмоний, гастрита и энтерита. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и панлейкопенией.

Пути заражения

Заражение герпесом котов происходит контактным и половым путем. Домашний кот тоже может подхватить вирус – от одежды и обуви хозяина. Основные источники распространения герпесвируса – это выделения из носа и рта кота. Человек, погладивший больное животное, может «наградить» своего питомца этим вирусом. Кошачий герпес может длительно существовать в окружающей среде, главное, чтобы была достаточная влажность. Он располагается в грунте и траве, поэтому любое животное может заразиться.

При лечении устраняются все симптомы заболевания, но сам вирус остается в организме. Для окружающих он совершенно безопасен, но при благоприятных для него условиях (стрессы, факторы, снижающие иммунитет и др.) герпес активируется снова. Накапливается герпес у кошки больше всего в тройничном нерве. Команда «Муркоши» предупреждает, что еще около 6 месяцев кошка выделяет вирус в воздух после выздоровления.

Возбудитель

Большое семейство герпесвирусов поражает не только млекопитающих, но и птиц, а также рептилий, рыб и амфибий. Особенность инфекционных заболеваний, вызванных вирусами из этого семейства – острое протекание, переходящее в спящую стадию и остутствие характерных признаков нахождения в организме до определенного момента.

Вирус ринотрахеита кошек Feline viral rinotracheitis-2 прекрасно размножается в слизистых оболочках глотки и носовых ходов, а также в миндалинах и трахее. Диагностируют развитие ринотрахеита и в конъюнктивальных оболочках, что связано с отличной средой для питания и размножения чужеродных микроорганизмов.

Герпесвирусная инфекция обладает способностью сохранять свою вирулентность в кислых средах, но чувствительна к высоким температурам.

Дезактивация микроорганизмов происходит при воздействии на них эфиром, хлороформом, формалином, фенолами и гидроокисью натрия. Данные химические средства широко используют для дезинфекции помещений и предметов по уходу за питомцем, который заразился инфекцией, а также в целях профилактики инфицирования.

Доказано, что некоторые факторы косвенно влияют на развитие герпесвируса в организме кошек. К ним относятся:

переохлаждения животного;
ненадлежащие условия содержания;
нарушения в рационе питания (отсутствие необходимых питательных компонентов).

Основным путем передачи вируса ринотрахеита кошек является воздушно-капельный. То есть заражение происходит при контактировании больного животного со здоровым. Существует также алиментарный путь, подразумевающий заражение посредством кормов. Но данное предположение не доказано.

После перенесенного ринотрахеита, кошка достаточно долго является распространителем инфекции. Неблагоприятные условия после инфицирования и полного выздоровления кошки, могут спровоцировать рецидив заболевания. В клинической практике описаны случаи, когда переболевшее животное полностью освобождается от инфекции. Но такие случаи являются скорее исключением из правил.

Диагностика

Самостоятельно диагностировать герпес у котенка вы не сможете. Такие же симптомы есть еще у многих заболеваний. Только врач может поставить правильный диагноз. Не забудьте рассказать специалисту, когда и как начало развиваться заболевание.

Читайте о правильном общении с ветеринаром: 5 правил эффективного взаимодействия с ветеринаром

Ветеринар осмотрит животное на наличие язв. Возьмет тест на антитела, анализы крови, соскоб выделений на наличие вируса и приступит к лечению.

Диагноз

Основан на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований (ПЦР) истечений изо рта, носа, глаз и выделении вируса в культуре клеток. Для уточнения диагноза ставят реакцию нейтрализации (РН) в культуре клеток почки или легкого котят, а также учитывают избирательную сохраняемость вируса при разных температурах.

Для РН используют стандартный вирус и инактивированную сыворотку, а учитывают ее на 3-й день. У кошек при насморке, конъюнктивите и рините помимо вируса ринотрахеита могут быть выделены пикорнавирусы, реовирусы, микоплазмы и хламидии. Часто ринотрахеит кошек возникает одновременно с калицивирусной инфекцией и панлейкопенией.

Лечение

На сегодняшний день нет методик, с помощью которых полностью вылечивается герпес у кота. Главная задача специалиста – устранение симптомов и профилактика рецидивов. Для лечения используют следующие виды препаратов:

1) Противовирусные препараты общего действия.

2) Капли для носа и глаз.

3) Укрепляющие препараты.

4) Антибиотики, противостоящие вторичным инфекциям.

5) Обезболивающие.

Для защиты слизистой оболочки от дальнейшего развития заболевания применяют мазь «Ацикловир». Процедуру проводят до 6 раз в сутки в течение недели. Перед накладыванием мази обрабатывают пораженные участки смоченным в «Мирамистине» ватным диском.

Таблетки «Ацикловир» назначают при общей противовирусной терапии. Этот препарат нужно давать с осторожностью кошкам с нарушением функций печени. Точную дозировку назначит ветеринар. После принятия средства в течение некоторого времени необходимо следить за состоянием питомца.

Иммунитет больного герпесом котенка сильно ослаблен, следовательно, нужна хорошая витаминная терапия. А чтобы препятствовать развитию воспаления, используют антибактериальные препараты, например, «Тилозин».

Профилактика

Основана на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил, своевременной диагностике, изоляции больных и подозреваемых в заболевании кошек, симптоматическом лечении, направленном на устранение процессов воспаления в органах дыхания и обезвоживания организма. Для активной иммунопрофилактики кошек применяют аттенуированную вакцину из штамма F-2.

Вакцинируют животных в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Через 3 недели вакцинацию можно повторить. Иммунитет сохраняется до года.Животным создают оптимальные условия содержания и обеспечивают полноценными кормами. Для дезинфекции помещений, предметов ухода используют 2%-ные растворы формальдегида и едкого натра, а также препараты хлорной извести и виркон С.

Диета

Если кота кормили все время только сухими кормом, на период лечения лучше перевести его на влажные корма того же производителя или подобрать специальную линейку кормов, насыщенных витаминами и минералами. Это поможет быстрее восстановить иммунитет. Если у пушистого пациента натуральная диета, его меню должно быть дополнено следующими блюдами:

жидким супом;
кашами;
мясным пюре (куриное мясо и говядина);
паштетом, обработанным кипятком;
вареной рыбой;
овощным пюре.

Такое питание пополнит организм необходимыми витаминами.

Два-три раза в день необходимо менять воду; она должна быть бутилированной или профильтрованной. Воду из-под крана давать нельзя. Пока животное не выздоровеет, нельзя давать ему кошачьи сладости из зоомагазинов. Еду с хозяйского стола исключить полностью, это только нанесет вред здоровью.

Залог здоровья кошки – своевременный визит к ветеринару

Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых

В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная. Многие вопросы патогенеза и терапии тяжелого и крайне-тяжелого течения герпесвирусной инфекции по-прежнему не решены.

Вид ВПГ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству L-Herpesviridae, виду ВПГ. Различают два основных типа вируса — ВПГ 1 и ВПГ 2. Инфицирование возможно как одним, так и двумя типами возбудителя. ВПГ способен внедряться в различные клетки организма человека: в клетки кожи, слизистых оболочек урогенитального и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ), дыхательных путей, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелия сосудов, а также в клетки крови — лимфоциты и др. [1]. Место постоянного обитания (пожизненного персистирования) ВПГ — паравертебральные сенсорные ганглии. ВПГ передается прямым контактным путем, возможна передача возбудителя контактно-бытовым и вертикальным путем (от матери к плоду), а также трансфузионным и парентеральным путями через инструменты при оперативных вмешательствах, стоматологических процедурах и т. д.

Как известно, большинство людей инфицированы ВПГ. Первичный иммунный ответ на инфекцию протекает латентно или с герпетическими высыпаниями с местной и общей воспалительной реакцией. У лиц с нормальным иммунным ответом размножение (репликация) ВПГ находится под иммунологическим контролем, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. В противовирусной защите организма участвуют факторы неспецифической защиты, уничтожающие или блокирующие вирусы: макрофаги и другие клетки-продуценты интерферонов (ИФН) α, β и γ, ряд интерлейкинов (ИЛ) (фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 и др.), естественные киллеры и факторы, формирующие специфический иммунный ответ против конкретного вируса: цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) (CD8+ Т-лимфоциты) и В-лимфоциты, ответственные за продукцию специфических антител, блокирующих репликацию вируса и расположенные вне клетки вирусы. Для адекватного функционирования этих клеток и поддержания иммунного ответа необходима соответствующая продукция ИФН и ИЛ.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контроля над репликацией вируса и соответственно развитие рецидива. Рецидив ВПГ-инфекции могут спровоцировать другие инфекционные заболевания, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, психические или физические стрессы, интоксикации различного генеза, в том числе употребление алкоголя, циклические изменения гормонального статуса (менструации), особенно при дисбалансе уровня гормонов у женщин, резкая смена климатических поясов и др.

При длительной хронической инфекции вирусы оказывают многостороннее неблагоприятное действие на иммунную систему человека. ВПГ прямо повреждают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры). Синтезируя белки-супрессоры и химерные белки, вирусы угнетают многие реакции иммунитета: ВПГ могут блокировать действие ИФН, нарушать распознавания инфицированных клеток и другие защитные реакции. Кроме того, высокая мутационная активность вирусного генома также способствует ускользанию вируса от иммунологического контроля.

Хроническая, часто рецидивирующая ВПГ-инфекция может провоцировать развитие аутоиммунных состояний (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные васкулиты и др.). Кроме того, при интеграции ВПГ в генетический аппарат клеток возможна неопластическая трансформация клеток. Так, ВПГ является одним из факторов повышенного риска развития рака тела и шейки матки и других онкологических заболеваний. Также ВПГ-инфекция является одной из ведущих причин самопроизвольных абортов, преждевременных родов, рождения детей с патологией центральной нервной системы и внутренних органов. ВПГИ ассоциирована со многими «болезнями цивилизации» — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца у лиц моложе 50 лет и др. Тяжелое течение ВПГИ может быть маркером онкологических заболеваний и СПИДа [7].

В зависимости от числа и выраженности рецидивов, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни (табл. 1).

При тяжелом течении ВПГ-инфекции возможно одновременное появление нескольких очагов поражения (например, в области половых органов, губ, крыльев носа), а также последовательное возникновение высыпаний разной локализации (один рецидив на фоне другого), продолжительность обострения при этом может достигать 16–20 дней. В месте высыпания больные ощущают жар, жжение, боль, напряжение и/или зуд кожи. На инфильтрированной коже появляется группа пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться в сплошной многокамерный элемент. Прозрачное их содержимое затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах ВПГ часто поражает одни и те же участки кожи. Как правило, при тяжелом течении инфекции значительно ухудшается физическое и психическое состояние больных. У части пациентов в период рецидива увеличиваются или появляются слабость, лихорадка, озноб, миалгии, цефалгии, артралгии, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность, также могут развиваться тяжелые депрессивные состояния, требующие медикаментозной коррекции. По данным органов здравоохранения США, ВПГ-инфекция аногенитальной локализации является примерно в 10% случаев причиной депрессий и суицидов. Тяжелое течение генитальной формы ВПГ-инфекции с частыми рецидивами приводит к нарушению нормальной половой функции пациента, болезнь нередко создает конфликтные ситуации в семье, на работе. Лечение больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции представляет собой сложную задачу и должно включать как медикаментозную терапию, так и психологическую адаптацию пациента.

У больных с тяжелой ВПГ-инфекцией в большинстве случаев не наблюдается стойкого и значимого клинического эффекта в ответ на эпизодические курсы комбинированной терапии (противовирусные и иммунотропные средства, общеукрепляющие препараты). Как правило, такие больные меняют много лечебных учреждений в поисках адекватной помощи.

С течением заболевания появляется много побочных реакций на медикаменты или их непереносимость, в ряде случаев развивается устойчивость ВПГ к ацикловиру, ИФН a, другим средствам. Иммуностимуляторы, используемые эмпирически, могут приносить облегчение в период их приема, но во многих случаях они оказываются неэффективными и даже ухудшают клиническое течение болезни. Усугубляются проявления вторичного иммунодефицита, присоединяются другие инфекции, субдепрессивные состояния переходят в стойкие нарушения психики, теряется вера больных в выздоровление, в возможность современной медицины им помочь.

Для разработки современных подходов к лечению и контролю над ВПГ-инфекцией и более углубленного понимания патогенеза заболевания нами было изучено состояние различных звеньев противовирусной защиты и системы цитокинов у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ВПГ-инфекции аногенитальной и лабиальной локализации, а также степень инфицированности (системности заболевания) и частота сочетания с другими герпесвирусными инфекциями.

Обследовано 102 больных, страдающих тяжелой ВПГ-инфекцией более 2 лет (28 мужчин и 74 женщины, средний возраст — 34 ± 1,5 года) и имеющих частоту рецидивов более шести в год.

При этом у 60 больных наблюдалось от 6 до 11 рецидивов ВПГ-инфекции в год, а у 42 больных — от 12 до 20 рецидивов. У большинства пациентов преобладала аногенительная или смешанная локализация герпеса. Средняя длительность тяжелого течения заболевания составила 9,3 ± 1,2 года. Группу контроля составили 32 практически здоровых добровольца (14 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 32 ± 1,6 года). Анализ ряда изучаемых параметров включал результаты обследования пациентов с легким течением заболевания (36 человек — 10 мужчин, 26 женщин, средний возраст — 33,4 ± 2,1 года, с частотой рецидивов 2,9 ± 0,8 в год). При рецидивах жалобы больных были характерными. Часто встречались депрессия, раздражительность, снижение памяти и другие нарушения физического и психического состояния и познавательных функций.

У многих больных в анамнезе были указания на повторные курсы противовирусной и/или иммунотропной терапии, оказывавшей неоднозначное влияние: или кратковременное положительное влияние на течение ВПГ-инфекции, или ухудшение и развитие рецидива на фоне или после отмены иммунокоррекции. Такие анамнестические данные отражают тяжесть иммунной недостаточности и неадекватность проводимой эмпирической терапии без оценки иммунного статуса и индивидуального подбора иммунокорректоров, а также восстановительной терапии — иммунореабилитации [5].

При обследовании больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции выявлялись многие маркеры вторичного иммунодефицита в виде хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, со смешанным характером микрофлоры и в большинстве случаев ее устойчивостью к повторным курсам антибиотикотерапии. Из 102 больных хронической ВПГ-инфекцией тяжелого течения выявлены:

у 86,3% — хронические рецидивирующие заболевания респираторного тракта (хронический фарингит, хронический трахеит, хронический ларингит, хронический бронхит, хронические синуситы, повторные отиты);
у 88,2% — хронические рецидивирующие заболевания урогенитального тракта смешанного генеза (цистит, уретрит, вульвовагинит, аднексит, сальпингоофорит, простатит);
у 50–70% — астено-вегетативный и астено-депрессивный синдром, формирование синдрома хронической усталости;
у 91,2% — дисбактериоз кишечной флоры, хронические воспалительные заболевания ЖКТ (хронический энтероколит, хронический гастродуоденит);
у 25–30% — кожные псевдоаллергические реакции (кожный зуд, крапивница, дерматит).

Эти данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к лечению ВПГ-инфекции тяжелого течения с учетом осложнений вторичного иммунодефицита.

Наличие ВПГ-инфекции подтверждали на основании данных анамнеза, клиники, а также выявления дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) ВПГ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в отделяемом из высыпаний. Исследование иммунного статуса включало определение основных субпопуляций лимфоцитов CD3+, CD4+, CD8+, CD72+, CD16+, активационных маркеров лимфоцитов главного комплекса гистосовместимости — HLa-DR+, CD11b в периферической крови с помощью моноклональных антител. Также определяли содержание иммуноглобулинов (Ig) a, M, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови. Функциональную активность нейтрофилов — продукцию активных форм кислорода, обеспечивающих бактерицидность, определяли по тесту с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Стимулированный НСТ-тест исследовали при инкубации in vitro с культурой Staphylococcus аureus. Интерфероновый статус оценивали по уровню сывороточного ИФН и продукции лейкоцитами ИФН a при стимуляции вирусом болезни Нью-Кастла и ИФН ( при стимуляции фитогемагглютинином. Количественное содержание цитокинов (ИФН α, ИФН γ, ФНО α, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 ИЛ-6,) в плазме/сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем (ProCon, С.-Петербург, и Вектор-Бест, Новосибирск).

Кроме того, проводили ПЦР-исследование биологических материалов на наличие ДНК ВПГ 1 и 2 типа и других вирусов герпес-группы: цитомегаловируса, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа, вируса Эпштейна–Барр. Используемые нами программы амплификации позволяли выявлять ДНК вирусов на уровне, соответствующем активной их репликации. Наличие активной репликации вирусов подтверждали полуколичественным ПЦР-исследованием и серологическими тестами.

В результате исследования у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции обнаружены лабораторные признаки вторичного иммунодефицита.

Рисунок 1. Частота выявления различных значений IgG у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции

Так, у большинства пациентов (91%) отсутствовало адекватное повышение продукции IgG в ответ на рецидив ВПГ-инфекции (рис. 1). При частоте рецидивов ВПГ-инфекции 6–11 рецидивов в год низкий уровень IgG выявлялся у 25% больных, при частоте — 12–20 рецидивов в месяц — уже у 64,3% больных. Более чем у 70% больных был повышен уровень ЦИК в 1,5–2,0 раза от показателей нормы. Известно, что длительная циркуляция ЦИК может приводить к отложению их на эндотелии сосудов и служить одним из факторов формирования аутоиммунной патологии.

У большинства больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения (70%) были обнаружены нарушения в системе естественной и/или специфической цитотоксичности (рис. 2) — снижение содержания зрелых активированных естественных киллеров CD16+ (менее 11%), Т-киллеров и/или ЦТЛ CD8+ (менее 27%). Важно отметить, что выраженное снижение уровня CD8+ (в состав которых входят также и супрессорные клетки) в большинстве случаев сочеталось с повышением уровня CD4+ и иммунорегуляторного индекса, что является фактором риска в отношении формирования аутоиммунных процессов. Как известно, системы естественной и специфической цитотоксичности играют ведущую роль в противовирусной защите.

Рисунок 2. Частота выявления нарушений в системе естественной и специфической цитотоксичности у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции (n = 102)

У больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции при рецидиве число естественных киллеров было достоверно ниже нормы и в 2 раза ниже среднего показателя лиц с легким течением заболевания. Почти у половины больных ВПГ-инфекцией выявленные нарушения сочетались с дисиммуноглобулинемией и дефицитом продукции IgG. Уровень HLa-DR+ лимфоцитов, отражающих продукцию ИЛ-2 и несущих рецептор DR+, необходимый для распознавания вирус-инфицированных клеток и других реакций иммунитета, был снижен у 39% больных ВПГ-инфекцией (его повышение отмечалось только у 17,4% больных).

Обнаруженные нарушения в системах цитотоксичности и их активационных маркерах при ВПГ-инфекции косвенно свидетельствуют о недостаточном уровне продукции Т-хелперами 1 типа ИЛ-2 — одного из важнейших звеньев цитокиновой сети, необходимого для полноценного противовирусного иммунного ответа.

При исследовании функционального состояния нейтрофилов у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции повышение спонтанного НСТ-теста было выявлено почти в половине случаев. Однако показатели стимулированного НСТ-теста и индекса стимуляции, напротив, были существенно снижены у большинства больных, что свидетельствует об истощении у них резервных способностей нейтрофилов.

При изучении интерферонового статуса пациентов в период обострения ВПГ-инфекции выявлены различия при легком и тяжелом течении болезни. Так, уровень сывороточного ИФН у пациентов с легким течением заболевания был повышен в 2 раза по сравнению с группой контроля (р < 0,05). При тяжелом течении инфекции, напротив, рецидив сопровождался низким уровнем сывороточного ИФН. Стимулированная продукция ИФН a и ИФН g также была снижена, причем в достоверно большей степени именно при тяжелом течении ВПГ-инфекции.

Таким образом, у большинства больных с ВПГ-инфекцией выявлялась тяжелая недостаточность системы интерфероногенеза, что соотносится с данными об истощении резервных способностей нейтрофилов у этих больных.

Также нами было изучено содержание основных провоспалительных ИЛ (ИЛ-1β, ФНО α, ИЛ-2 и ряда других ИЛ) в сыворотке крови в период рецидива и в период болезни вне высыпаний. Оказалось, что у пациентов с тяжелым течением ВПГ-инфекции на 2–3 сутки рецидива отсутствует адекватный ответ со стороны провоспалительных ИЛ. У большинства пациентов (90%) была выявлена недостаточность продукции ИЛ, а примерно у 10% больных изучаемые ИЛ в крови не определялись. Надо отметить, что в период вне высыпаний также выявлялось длительное повышение уровня одного или двух видов цитокинов.

При ПЦР-обследовании пациентов с тяжелым течением ВПГ-инфекции (основная группа) наиболее часто находили вирус Эпштейна–Барр (в 76,5% случаях) и ВГЧ 6 типа (в 63,5% случаях) в орофарингеальной области. Цитомегаловирусная инфекция выявлялась у 11,0% пациентов этой группы (в эпителиальных клетках слюны, уретры, цервикального канала, в осадке мочи). При легком течении ВПГ-инфекции (группа сравнения) ДНК вышеуказанных вирусов выявлялась достоверно реже (табл. 2). В целом при тяжелом течении заболевания доля больных с моноинфекцией ВПГ составила только 5%, а при легком — около 72% (табл. 3).

Таким образом, было обнаружено, что у 95,6% больных ВПГ-инфекцией с тяжелым течением заболевания активно реплицируют другие вирусы герпес-группы, что позволяет рассматривать эту форму болезни как микст-вирусную тяжелую инфекцию.

Выше мы отмечали серьезные проблемы, возникающие при лечении ВПГ-инфекции. Как показали наши исследования, большую роль в патогенезе заболевания играет вторичный иммунодефицит, часто комбинированный, с нарушением продукции цитокинов, а также наличие микст-вирусной герпетической инфекции. Кроме того, на фоне этих мощных взаимосвязанных факторов к основному заболеванию присоединяются инфекционно-воспалительные заболевания слизистых оболочек. Как правило, эти факторы не учитываются при терапии больных ВПГ-инфекцией.

Лечение ВПГ-инфекции должно включать подавление репликации вируса в период обострения, а также формирование полноценной иммунной защиты с целью профилактики рецидивов. Ранее нами были подробно изложены принципы терапии ВПГИ [3, 4]. Для купирования обострения герпетической инфекции используют ациклические нуклеотиды (ацикловир, валацикловир, фамцикловир), действие которых связано со способностью нарушать процесс репликации ВПГ на этапе синтеза вирусной ДНК и сборки вирусных частиц. Эффективность ациклических нуклеотидов зависит от их биодоступности, чувствительности вируса к препарату, адекватности дозы, продолжительности и кратности лечения, сроков начала лечения. Назначение этих препаратов с первых суток рецидива (ацикловир — в суточной дозе не менее 1000–1600 мг) способствует быстрому его купированию (табл. 4).

Больным ВПГ-инфекцией c частыми рецидивами (шесть и более рецидивов в год) с целью их профилактики рекомендуют супрессивный прием ациклических нуклеотидов в течение длительного времени, что может приводить к медикаментозной ремиссии в период лечения. В то же время снижение частоты рецидивов после прекращения лечения (по сравнению с периодом до проведения терапии) наблюдается лишь у 20% пациентов [2]. Ациклические нуклеотиды нового поколения — валацикловир и фамцикловир по сравнению с ацикловиром обладают более высокой биодоступностью при возможности двух- и трехкратного приема, однако эти препараты имеют очень высокую стоимость.

Через год непрерывной противовирусной терапии лечение прерывают для оценки количества рецидивов. Пациентам, у которых количество рецидивов продолжает оставаться неприемлемо высоким, целесообразно возобновить лечение [2]. При длительной или частой терапии ациклическими нуклеотидами могут возникать побочные эффекты (гастроинтестинальные боли, головокружение и др.), в ряде случаев развивается устойчивость вируса к этой группе препаратов. К средствам, подавляющим репликацию ВПГ, относят также глицирризиновую кислоту (содержится в солодке), ИФН α (реаферон, виферон, реальдирон и др.) и индукторы его синтеза (амиксин, циклоферон, ридостин, полудан и др.). При тяжелом и длительном течении ВПГ-инфекции в случае курсового использования этих препаратов в ходе монотерапии отмечается недостаточный клинический эффект, при длительном приеме развиваются известные побочные и нежелательные эффекты. ИФН a представляет собой только часть противовирусной защиты иммунной системы и не может заменить другие ее звенья в случае их несостоятельности. Кроме того, как упоминалось выше, герпесвирусы способны блокировать действие ИФН α. Как показывают клинический опыт и наши данные [5, 6], использование иммунокорректоров без оценки иммунного статуса, индивидуального их подбора и контроля их действия бывает малоэффективно или способно приводить к усилению иммунной дисфункции либо гипореактивности ряда звеньев иммунитета вследствие неадекватной стимуляции. Надо подчеркнуть, что назначение препаратов для местного применения (мази, содержащие ацикловир, фоскарнет натрия; эпиген интим спрей (глицирризиновая кислота), бонафтон) носит только вспомогательный характер, так как пузырьковые высыпания на коже — это лишь одно из проявлений тяжелой ВПГ-инфекции. Вирус герпеса, как показывают данные литературы и накопленный нами опыт, может реплицировать в других клетках и органах (в орофарингеальной области, лимфоузлах, слизистой прямой кишки и т. д.). Кроме того, наши исследования показывают, что тяжелая ВПГ-инфекция — это, по сути, не моно- а микст-вирусная инфекция, развивающаяся на фоне вторичного иммунодефицита, что меняет взгляд на обследование и лечение этих больных.

Укажем принципы обследования и лечения больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения.

Необходимые обследования:

Общеклиническое — на наличие сопутствующих заболеваний и инфекций (органы дыхания, ЖКТ, урогенитального тракта — ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная терапия и др.).
ПЦР для выявления ВГЧ 4 и 6, цитомегаловируса, вирусов гепатитов и внутриклеточной инфекции (хламидии и др.).
Полное иммунологическое обследование.
Исследование гормонального статуса.
Исследование уровня онкомаркеров в динамике.
Проведение ревмотестов в динамике.
При необходимости — онкопоиск.

Лечение обострения:

Ациклические методы (ацикловир, валацикловир, фамцикловир) внутрь в течение 7–14 дней.
Местно: бонафтон, ацикловир, зовиракс, эпиген и др.
Детоксикация — по тяжести состояния (энтеросорбция, плазмаферез, гемосорбция).
Заместительная комплексная иммунотерапия (Ig внутривенно, тимические пептиды, ИФН α и γ, препараты ИЛ).
Антиоксиданты комплексно по данным обследования.
Метаболики.
Витаминотерапия.
Лазеротерапия.
При необходимости — лечение в стационаре.

Лечение сопутствующих заболеваний: лечение и коррекция выявленных сопутствующих нарушений, заболеваний — хронических инфекций респираторного тракта, урогенитального тракта и ЖКТ, дисбактериоза, гормональных дисфункций, метаболического синдрома, депрессии и т. д.

Профилактика рецидивов:

Исключить провоцирующие факторы (профессиональные вредности, охлаждение, нервные и физические перегрузки, злоупотребление алкоголем и др.).
Исключить другие факторы, угнетающие иммунную систему (неправильное питание, дефицит сна, курение, гиподинамия и др.).
По данным обследования — повторные курсы заместительной иммунотерапии, другие виды иммунокоррекции, иммунореабилитации.
Применение в курсовом режиме ИФН, индукторов ИФН, препаратов глицирризиновой кислоты, изопреназина (бивалентных лекарств противовирусного и иммунотропного действия).
Пролонгированные курсы аномальных нуклеотидов.
Антиоксиданты.
Витаминотерапия, метаболики.
Динамическое наблюдение.

В заключение надо подчеркнуть, что неоднородность нарушений в системе иммунитета при ВПГ-инфекции требует дифференцированного подхода к их коррекции. Важным представляется дальнейшее изучение цитокинового ответа в динамике при тяжелом течении заболевания. Целесообразно исследование влияния препаратов цитокинов ИЛ-2 (ронколейкин), ИФН γ (гаммаферон, ингарон) и других лекарственных средств, сопровождающееся индивидуальным подбором схем лечения, на течение заболевания.

Литература

Хахалин Л. Н. Вирусы простого герпеса у человека// Consilium Medicum. 1999. Т. 1. № 1. С. 5–18.
Европейские стандарты диагностики и лечения заболеваний, передаваемых половым путем. М.: Медицинская литература, 2003. С. 102–110.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией// Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 21. С. 973–977.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Танасова А. Н., Щепеткова И. Н., Левко А. А. Принципы терапии герпесвирусной инфекции// Доктор.Ру. 2004. № 4. С. 26–30.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Левко А. А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров// Фарматека. 2004. С. 118–122.
Левко А. А. Значение индивидуального подбора иммунокорректоров в комплексной терапии хронического рецидивирующего простатита, вызванного урогенитальной инфекцией: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
Шульженко А. Е., Викулов Г. Х., Тутушкина Т. В. Герпетические инфекции — настоящее и будущее// Трудный пациент. 2003. № 4. Т. 1. С. 6–15.

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук Ж. Ш. Сарсания, кандидат биологических наук А. Н. Танасова, И. Н. Зуйкова, И. А. Зуйков, Н. М. Хитрик НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Возможные осложнения

Если не лечить котика, то у него может развиться пневмония, появится рубцы на глазах, синдром «сухого глаза», животное даже может ослепнуть. Вирус герпеса часто поражает нижнюю губу и нос, в этих местах возможно появление язв, образование некроза тканей. В некоторых случаях разрушается челюстная кость. Ринит и конъюнктивит приобретают хроническую форму.

От герпесвируса умирает не более 20% кошек. У котят и взрослых особей со слабым иммунитетом часто развивается пневмония и наступает смерть. Если болезнь развивается у беременной кошки, велика вероятность рождения больного или мертвого котенка.

В запущенных случаях может развиться пневмония

Как помочь питомцу быстрее выздороветь

Также на время лечения

необходимо будет
сменить и рацион
кошки или кота, а это значит, что питомцу необходимо будет давать либо жидкий, либо полужидкий корм. Порой животное неохотно воспринимает такую перемену в своем установленном временем рационе и для того, чтобы ему помочь, вам придется первое время буквально его заставлять.

Чтобы помочь животному прийти в себя еще быстрее, в процессе лечения параллельно могут употребляться еще и антибактериальные препараты наряду с иммуномодулирующими, то есть теми, которые одновременно будут повышать иммунную систему всего организма животного. В нашем ветеринарном центре можно получить всю необходимую помощь, а также консультацию офтальмолога.

Наш ветеринарный представляет все необходимые услуги по лечению, обследованию и помощи животным. На нас, нашу помощь и высокую квалификацию нашей команды ветеринарных врачей вы всегда можете рассчитывать. Более того — вы как владелец животного всегда должны помнить о том, что пытаться вылечить кота или кошку, обладая малыми знаниями в этой области – чревато последствиями.

Окажите такую необходимую любовь, заботу и поддержку посредством нашей команды своему питомцу. Мы всегда в ответе за тех, кого приручили! Мы всегда открыты для вас и готовы проконсультировать по всем возникающим у вас вопросам. Наш ветеринарный центр трудится для вас и ради вас, ведь иначе, зачем бы мы его создавали?! Мы всегда окажем должное внимание вашему питомцу. Ибо мы понимаем, насколько это важно, чтобы он был здоров, радовался сам и продолжал своими сияющими и здоровыми глазками радовать вас впредь.

Вне всяких сомнений, мы понимаем, что сегодня люди очень ценят свое время, поэтому наш ветеринарный центр предоставляет такую услугу, как выезд ветеринара на дом. Данная услуга очень удобна для жителей нашего мегаполиса, а вашему животному будет оказана еще более скорая и существенная помощь. Мы все делаем стерильно, имея при себе весь надлежащий перечень документов.